Le thalamus et le noyau réticulaire thalamique |
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Le thalamus est impliqué dans les dynamiques neuronales sous-tendant la conscience, l'intégration des informations sensorimotrices, la cognition, l'émotion, la pensée et l'action. Il est le relais non seulement d'informations sensorielles générées par le monde extérieur mais aussi d'informations mentales mémorisées dans les circuits impliquant le cortex cérébral. C’est une structure centrale au sein d’une constellation de systèmes corticocorticaux interactifs. Il innerve aussi le striatum, l'amygdale et l'hippocampe. Le thalamus fonctionne en tandem avec le noyau réticulaire thalamique (TRN ; Figure 1) pour générer des oscillations bio-électriques lors du fonctionnement cérébral. Les oscillations neuronales représentent un codage spatiotemporel de l’information. |
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Le TRN est une interface GABAergique ayant la forme d’une mince couche positionnée stratégiquement entre le thalamus et le néocortex (Fig1). Il est d'abord un guide essentiel pour le neurodéveloppement précis des connexions anatomiques réciproques entre le thalamus et le néocortex. Il est plus que le médiateur de l'attention sélective. Il fonctionne comme une matrice combinatoire car il détient et peut combiner toutes les modalités fonctionnelles. Les cellules TRN fonctionnent comme des intégrateurs, grâce à leurs extraordinaires propriétés intrinsèques oscillatoires, sous l'influence contextuelle et de leader des entrées corticothalamiques. Le TRN et le thalamus forment principalement un circuit en boucle ouverte à 2 neurones (pas de connexion réciproque ; Figure 2). Le principe de fonctionnement majeur de tels circuits GABAergiques-glutamatergiques est une inhibition latérale, un dispositif efficace pour mettre en place, via des amplifications différentielles, des activités thalamocorticales structurées et cohérentes durant des états de repos, durant la pensée et l’action. Toute perturbation des inhibitions latérales thalamiques peut contribuer à un déficit de la coordination des activités entre des assemblées neuronales, tel que observé dans des troubles psychiatriques comme la schizophrénie. Les circuits neuronaux impliquant le TRN oscillent de façon hypersynchrone pendant les crises d'absence qui sont associés à une perte de conscience et de la réactivité à toute stimulation sensorielle. |
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Figure 1: Les trois principaux éléments des circuits thalamocorticaux (TC) / corticothalamiques (CT). Les axones des neurones CT (de la couche VI, en vert) et TC (bleu) sont glutamatergiques et traversent le TRN en y laissant des collatérales. Les principales entrées préthalamiques viennent de récepteurs sensoriels (sens), du cervelet (cb) et des ganglions de la base (bg). |
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Figure 2: Inhibition latérale thalamique. Le dessin illustre les relations synaptiques probables entre les neurones thalamocorticaux (TC), glutamatergiques (en bleu), et les neurones GABAergiques TRN (en rouge). Ces deux types de neurones forment des circuits en boucle ouverte. Des boutons terminaux des axones d'un neurone TC contactent une cellule TRN; de même, des boutons terminaux d'un neurone TRN forme des contacts synaptiques avec une cellule TC. Ce dessin ne prend pas en considération les interneurones thalamiques et ne respecte pas les échelles anatomiques (dimension et nombre). Dans un noyau thalamique donné, une activation (feedforward excitation) peut commencer par le neurone TC1, par exemple à la suite d’une décharge afférente sur une entrée spécifique préthalamique glutamatergique, sensorielle ou motrice, (jaune). Le neurone TC1, via ses collatérales axonales, excite la cellule TRN2, qui inhibe le neurone TC2 (inhibition latérale). La cellule TRN2, via des synapses GABAergiques dendrodendritiques, inhibe le neurone TRN1, qui disinhibe le neurone TC1 (feedback disinhibition). |
